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mtor和mtorc1下载_mtorr和torr的换算(2024年12月测评)

内容来源：东为网络所属栏目：新闻更新日期：2024-12-02

mtor和mtorc1

2024年10月28日，徐州医科大学吕凌、南京医科大学周浩明共同通讯在Advanced Science 在线发表题为“E2F2 Reprograms Macrophage Function By Modulating Material and Energy Metabolism in the Progression of Metabolic Dysfunction-Associated Steatohepatitis”的研究论文。该研究表明，巨噬细胞E2F2的表达在小鼠和人类的MASH肝脏中显著下调，并且这种表达与疾病的严重程度呈负相关。髓系特异性E2F2耗竭会加剧MASH进展过程中的肝内炎症、肝星状细胞活化和肝细胞脂质积聚。从机制上讲，E2F2可以直接抑制SLC7A5转录。E2F2缺乏会上调SLC7A5的表达以介导氨基酸通量，从而以Leu-mTORC1依赖的方式导致糖酵解增强、线粒体功能受损和巨噬细胞促炎反应增加。此外，生物信息学分析和CUT&Tag分析确定Nrf2与E2F2启动子直接结合，促进其转录和核转位。Nrf2的遗传或药理学激活可有效激活E2F2以减弱MASH进展。最后，用CDK4/6抑制剂治疗的患者在PBMCs中表现出E2F2活性降低但SLC7A5活性增加。这些发现表明巨噬细胞E2F2通过SLC7A5-Leu-mTORC1信号通路重新编程氨基酸代谢来抑制MASH进展。激活E2F2有望成为MASH的治疗策略。「iNature」

运动初期成就感爆棚的秘密 𐟌Ÿ 运动初期的成就感，究竟是从哪里来的呢？其实，这跟我们的身体机制和运动方式有着千丝万缕的联系。让我们一起来揭开这个神秘的面纱吧！从未训练过的人：耐力训练的魔力当你刚开始接触耐力训练时，你的身体会经历一系列的变化。比如，ATP能量会被大量消耗，肌糖原也会被迅速消耗。这些过程会激活AMPK和mTORC1，进而促进核糖体的生成和粒腺体数量的增加。简单来说，你的身体在告诉你在燃烧脂肪，所以在短时间内，你会看到明显的变化。从未训练过的人：阻力训练的力量如果你选择阻力训练，那么你的身体会有不同的反应。ATP能量和肌糖原的消耗依然存在，但运动性蛋白磷酸化也会被激活。同时，AMPK和mTORC1的激活程度更高，核糖体和粒腺体数量的增加也会更加明显。这意味着你的肌肉力量和耐力都在不断提升。运动的初期：选择适合你的方式刚开始运动的人，选择耐力训练可能会让你更快地看到减脂效果，因为粒腺体数量的增加和AMPK激活通路反应会帮助你燃烧脂肪。但这里有一个关键点：你是否有能力做到“耐力训练”？正确的做法应该是先通过阻力训练提升肌力和肌肉的耐受度，然后再去从事耐力训练。如何坚持？私教课程来帮忙对于那些决心减脂的学生来说，阻力训练是必不可少的。如果在阻力训练过程中力量表现不佳，建议先进行一对一的私教课程，然后再接着进行有氧器械训练。这样可以帮助你达到每天运动总耗能的目的。运动初期的变化：快速但有限刚开始健身的时候，身体的改变确实很快，但这种变化是跟运动前相比的。如果你想达到长期的改变，还是需要时间、运动的频率、运动的强度以及运动后的修复。记住，改变是一个渐进的过程，不要急于求成。运动的瓶颈期：为何会减缓？为什么改变会趋于减缓呢？这跟身体的适应性和运动的单调性有关。当你适应了某种运动强度和方式后，身体的反应就会逐渐减弱。因此，需要不断地调整运动方式和强度，以保持持续的进步。结语：运动是一场马拉松运动初期的成就感来自于你身体的快速变化和对运动的适应。但记住，这只是马拉松的开始，真正的挑战还在后面。坚持、调整、进步，这才是运动的真谛！𐟏ƒ‍♂️𐟏ƒ‍♀️

英国纽卡斯尔大学全奖博士项目详解 ### 学校简介纽卡斯尔大学（Newcastle University），简称“NCL”，坐落在英国英格兰的纽卡斯尔市，是一所公立综合类大学。作为罗素大学集团、N8大学联盟、欧洲大学协会、英联邦大学协会和RENKEI的成员，它在英国享有盛誉。2024年QS世界大学排名中，它位列第110位。项目简介这个博士项目的主题是“人类 iPSC 衍生的感觉神经元探究 mTORC1 和组胺受体之间的分子相互作用在神经性疼痛的进展”。简单来说，就是研究神经性疼痛的机理，特别是 mTORC1 和组胺受体在其中的作用。神经性疼痛是由体感系统病变引起的，而一些研究表明 mTORC1 参与慢性疼痛。我们的研究表明，抑制 mTORC1 可以减少小鼠疼痛模型中由组胺引起的瘙痒行为。组胺 H3 受体的抑制也会导致 mTORC1 的抑制。之前，我们使用具有结节性硬化症 ( TSC ) 突变的患者 iPSC 衍生神经元来了解敲除 TSC 功能（mTORC1 过度活跃）对神经元网络行为的影响。我们还生成了 TSC 使用 CRISPR/Cas9 技术稳定 KO iPSC。现在，我们计划使用这些模型来生成感觉神经元，以了解 TSC 突变患者的异常疼痛病理学，并检查几种针对组胺途径的药物对异常神经功能行为的影响。奖学金介绍这个项目提供全额奖学金，包括100%的当地学生学费和每年 18,622 英镑的生活费津贴。对于那些想要在英国顶尖大学深造的学生来说，这无疑是一个巨大的吸引力。总之，这个项目不仅提供了丰富的科研机会，还有机会在英国的一所顶尖大学获得博士学位。如果你对神经科学和疼痛研究感兴趣，不妨考虑一下这个项目！

「微博国际医药」「国际创新药闻」超80%患者10天达缓解！潜在“first-in-class”小分子积极数据公布日前，Supernus Pharmaceuticals公布其潜在“first-in-class”在研小分子疗法SPN-820用以治疗抑郁症（MDD）成人患者的探索性开放标签2a期临床研究的积极数据。分析显示，接受该疗法治疗的MDD患者的自杀意念减少了80%。目前一项评估SPN-820用于治疗约227名难治性抑郁症成人患者的2b期临床研究正在进行中。这次所公布的2a期研究检视了每三天使用一次2400毫克SPN-820作为抗抑郁基础治疗的辅助疗法的安全性和耐受性。该研究纳入了40名受试者，其中38名完成了10天的治疗期。这次公布的新数据表明，SPN-820的疗效迅速，患者接受治疗4小时后，分别有50.0%和35.0%的患者产生蒙哥马利阿斯伯格抑郁量表（MADRS）所评估的应答（评分减少≥50%）和MADRS缓解（MADRS评分≤10）。此数值到第10天则进一步改善至84.2%和63.2%。此外，患者的自杀意念减少了80%（从基线时的12.5%到第10天时的2.6%）。SPN-820的耐受性良好，不良事件（AE）很少，因AE导致的停药率低（2.5%）。 SPN-820是一款在研、潜在“first-in-class”的口服小分子疗法，可调节大脑中雷帕霉素复合物1（mTORC1）靶点，通过细胞内机制增强突触功能。

自噬：细胞内的清洁工与疾病防治自噬是细胞内的一种自我消化过程，近年来已成为生物学研究的热点。它就像细胞内的“清洁工”，负责清除受损、老化或功能异常的细胞器和蛋白质，从而维持细胞的稳态和正常功能。 𐟔 自噬的定义与类型自噬，顾名思义，是细胞自我吞噬的过程。根据作用机制和底物运输方式的不同，自噬主要分为三种类型：巨自噬、微自噬和伴侣介导的自噬。巨自噬是最主要的形式，涉及双层膜结构的自噬体包裹底物后与溶酶体融合；微自噬则是溶酶体膜直接内陷吞噬细胞质物质；而伴侣介导的自噬则高度选择性地降解受损或不稳定的蛋白质。 𐟔젨‡꥙짚„分子机制自噬的发生是一个高度调控的过程，涉及多个信号通路和关键蛋白质。其中，mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶点）和AMPK（AMP活化的蛋白激酶）是两个重要的调控因子。营养丰富时，mTORC1活跃，抑制自噬；而营养缺乏或应激条件下，mTORC1失活，AMPK激活，进而促进自噬。自噬的具体过程可分为五个阶段：信号诱导、隔离膜和自噬体的形成、自噬体与溶酶体融合、自噬体的裂解以及降解产物的再循环。这一过程中，涉及多种ATG（自噬相关）蛋白和脂质的参与，共同完成自噬体的形成和功能。 𐟌 线粒体自噬的特殊性作为细胞内的能量工厂，线粒体的功能正常与否直接关系到细胞的生存。当线粒体受损时，细胞会启动线粒体自噬来清除这些“废品”。线粒体自噬具有选择性的特点，主要依赖于PINK1和Parkin等蛋白介导的泛素依赖途径。这一过程对于维持细胞能量代谢的稳定具有重要意义。 𐟏堨‡꥙줸Ž健康及疾病的关系自噬在维持细胞稳态和正常生理功能中发挥着重要作用。它不仅能够清除受损的细胞器和蛋白质，还能参与调节炎症反应和免疫应答。自噬的异常与多种疾病的发生发展密切相关，如神经退行性疾病、肿瘤和心血管疾病等。因此，深入研究自噬的机制及其调控对于预防和治疗这些疾病具有重要意义。

寻常痤疮（青春痘）是一种受多种遗传及激素因素影响的慢性炎症性皮肤病。饮食是作用尚不明确的环境影响因素之一。有假说认为痤疮的发生、加重和高糖饮食、牛奶、巧克力摄入相关，高血糖指数可导致高胰岛素血症，进而导致内分泌失衡，如雄激素、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、胰岛素样生长因子-3（IGF-3）等水平升高。另，胰岛素、性激素结合蛋白（SHBP）、固醇调节元件结合蛋白-1及炎症介质等均影响痤疮发生。饮食无疑是痤疮发生、发展的重要环节之一，而了解饮食对寻常痤疮管理至关重要。现将饮食与寻常痤疮（青春痘）间关联简述如下。1牛奶及乳制品牛奶蛋白、乳清蛋白、酪蛋白作为健身与健美锻炼的一部分被过度使用，常与痤疮的发生、恶化相关。加重痤疮机制包括：促进合成代谢mTORC1信号通路；促进IGF-1合成、刺激皮脂腺脂质合成；抑制PTEN mRNA表达，下调核FoxO1；有研究提示，大量摄入全脂牛奶或乳制品（≥3次/周）可对痤疮造成有害影响。2脂肪食物脂肪食物即指油炸、辛辣、油腻、快餐等富含油脂的食物，其对痤疮的有害影响是IGF-1增加介导的。3Omega-3多不饱和脂肪酸Omega-3多不饱和脂肪酸以其抗炎特性而闻名，但通常会在食物加工过程中丢失或氧化。其对痤疮的有益作用主要通过以下机制：降低IGF-1水平，进而减少人皮脂细胞中IL-1€IL-6、IL-8、TNF-€MMPs等促炎细胞因子的表达；抑制TLR-1及TLR-2的二聚化而抑制炎症；抑制mTORC1信号通路；下调SREBP-1c信号通路；研究发现韩国痤疮发生与摄入大量“垃圾食品”有关。1项5例痤疮患者的研究发现，摄入含二十碳五烯酸（EPA）和抗氧化营养素至少2月后痤疮炎症减少、整体表现改善。1项意大利人群研究发现，食用鱼类对中重度痤疮有保护作用。Khayef等研究发现鱼油（富含EPA、二十二碳六烯酸、二十二碳五烯酸）可改善痤疮严重度。富含亚麻酸的食物可改善痤疮。与狩猎采集饮食相比，刻板的西式饮食富含更高的Omega-6及Omega-3脂肪酸比例。 4巧克力巧克力可增加细胞因子生成，其摄入量与新发痤疮数量强相关。黑巧克力因抗氧化剂含量更丰富，不会产生粉刺。5高碳水饮食高碳水饮食即指食用高血糖指数/负荷食物，是痤疮触发或加重因素。高碳水饮食（如西式饮食）与高血糖、反应性高胰岛素血症、IGF-1水平升高相关。与不受饮食影响患者相比，食物摄入后痤疮加重者的IGF-1水平更高。Kwon等观察了17例患者在10周低糖饮食后皮脂腺变小、SREBP-1表达减少。低水平的SREBP-1减少了总皮脂的产生。6低血糖指数饮食低血糖指数饮食可减轻痤疮皮损，其机制包括：减少游离雄激素；增加IGFBP-3；降低IGF-1水平；7生酮饮食生酮饮食即指几乎完全减少碳水、增加脂肪和蛋白摄入，导致机体从酮而非葡萄糖获取能量。生酮饮食可减少炎症标志物和IGF-1水平。8素食主义者与纯素食主义者素食可减少mTORC1激活，导致NF-信号传导减少。但尚无证据支持素食可减轻痤疮。素食主义者与纯素食主义者9旧石器时代饮食、无牛奶或奶制品饮食接受低血糖指数的旧石器时代饮食、无牛奶或奶制品饮食的人群一般没有痤疮，如巴布亚新几内亚的Kitavan岛民、巴拉圭的阿奇猎人、因纽特人、巴西农村地区的青少年。1项纽约青年成人人群的研究发现，痤疮严重度与高糖饮食、牛奶日摄入量、饱和脂肪、反式脂肪酸摄入相关。10益生菌多数证据支持其可减轻痤疮，可能机制包括：可能产生细菌素养抑制物质；可能改善血糖代谢及胰岛素水平；可能增加抗炎性脂肪酸水平；11水果与蔬菜经常食用（每周＞3天）水果（绿香蕉、西瓜）与蔬菜（黄色、绿叶、十字花科、青豆）对成年女性痤疮具有保护作用，对青少年亦是如此。12鱼类鱼类摄入量与痤疮间关联尚存争议。有文献提示白鱼、蓝金枪鱼对痤疮有积极作用。13酒精研究发现男性在急性饮酒和习惯性饮酒后，睾酮水平上升，而睾酮为痤疮诱发因素之一。14咖啡尚无证据支持咖啡及含咖啡因产品会导致或加重痤疮。15茶尚无证据支持饮茶与痤疮发生、恶化间关联。虽然有研究发现，绿茶多酚可能有助于减少皮脂分泌并具有一定抗菌特性，提示其或具有潜在痤疮有益性。16盐部分研究发现，相比于无痤疮者，痤疮患者食用含盐食物比例明显更高，提示含盐食物可能是痤疮发生参与因素。17其他建议食用含植物来源的天然mTORC1抑制剂的营养素，如绿茶(EGCG)、白藜芦醇、姜黄素、染料木黄酮和水飞蓟素。这些营养素减轻痤疮的可能机制包括：减轻炎症、抑制SREBP-1、抑制皮脂腺皮脂合成。每周超过3天食用鸡蛋、过量可乐、软饮料、咸味食物对痤疮有负面影响。「痘痘肌」「好肌肤养成记」「痤疮」

牛奶致痘真相大揭秘！𐟥› 很多人都觉得牛奶是美容圣品，但你知道吗？对于某些人来说，它可能是隐藏的“痘”神哦！今天，我们就来聊聊牛奶和痘痘的那些事儿，帮你重新审视这个日常饮品。 𐟓š 研究表明牛奶可能致痘《美国皮肤病学杂志》上有一项研究显示，每天喝两杯（大约400毫升）以上脱脂牛奶的女性，患痤疮的风险会增加44%。是不是很吓人？ 𐟔 牛奶如何致痘 IGF-1分泌增加：牛奶中的IGF-1会刺激皮脂腺分泌过多油脂，导致毛孔堵塞。 MTORC1活性增加：这可能会影响皮肤的代谢和修复，增加痘痘的风险。 𐟤” 喝牛奶致痘怎么办减少牛奶摄入：适量饮用，不要过量。调整饮食：多吃蔬果，保持营养均衡。养成良好生活习惯：早睡早起，保持心情愉悦。注意皮肤清洁：定期清洁皮肤，避免油脂堆积。做好皮肤保湿：保持皮肤水润，减少干燥。 𐟍𕠩€‚合痘痘肌的饮品绿茶：抗氧化效果好。柠檬水：富含维生素C。菊花茶：清热解毒。果蔬汁：营养丰富。薄荷茶：清凉提神。牛奶虽好，但不是每个人都适合。如果你经常长痘痘，不妨考虑调整你的牛奶摄入量，找到适合自己的健康生活方式。你有没有因为牛奶而长痘的经历？或者你有什么独特的抗痘小技巧？欢迎在评论区分享你的故事，让我们一起战“痘”到底！

「微博国际医药」「国际创新药闻」几小时内起效！潜在“first-in-class”抑郁症疗法2期临床结果积极 Supernus Pharmaceuticals公司今日公布了潜在“first-in-class”疗法SPN-820在抑郁症（MDD）成人患者中的探索性开放标签2a期临床研究的数据。该研究考察了每三天一次SPN-820（2400 mg）作为当前基础抗抑郁治疗的辅助疗法的安全性和耐受性，并评估了其对抑郁症状的快速改善效果。试验结果显示，SPN-820在几小时内可迅速改善患者抑郁症状，并且效果维持到为期10天的研究结束时。此次试验结果分析包含40名受试者，其中38人完成了为期10天的治疗周期。主要分析结果显示：在汉密尔顿抑郁量表6项评分（HAM-D6）上，患者接受治疗两小时后的总评分改善了6.1，10天后改善了9.6，达到了临床上有意义的改善。 SPN-820是一种潜在“first-in-class”的口服小分子药物，它通过增加大脑内mTORC1介导的突触功能来发挥作用。该化合物具有一种新颖的作用机制，可以增强大脑中的突触活动和细胞代谢，并在早期临床研究中表现出快速起效的特性（两小时内出现疗效信号）。SPN-820预计能够提供快速的抗抑郁疗效，同时避免潜在的副作用。目前，SPN-820正在进行随机双盲，含安慰剂对照的2b期临床试验，治疗难治性抑郁症患者，预计在2025年上半年公布主要结果。（来源：药明康德）

【可怕，胖怎么还会“诱导”乳腺癌呢？】 10月22日，中国医学科学院&北京协和医学院医药生物技术研究所李珂团队及李卓荣团队在Cell Metabolism上发表研究论文。网页链接研究发现高脂饮食（HFD）诱导脂肪细胞谷胱甘肽（GSH）分泌增多，GSH通过经典摄入转运体进入肿瘤细胞，通过溶酶体膜表面的溶酶体膜蛋白2（SCARB2）活化mTORC1信号通路，促进肥胖相关乳腺癌的进展。

求助：调整文献引用格式，上下对齐问题在使用EndNote导出文献引用时，发现序号和文献之间的空格太大，想要调整为只有一个空格的距离。按照图2的方法进行修改后，文献的上下对齐出现了问题。如图3所示，修改后的文献引用格式如下： [22] Edwards. L.A., Thiessen. B., Dragowska. W.H., et al. Inhibition of ILK in PTEN-mutant human glioblastomas inhibits PKB/Akt activation, induces apoptosis, and delays tumor growth [J]. Oncogene, 2005, 24(22): 3596-3605. [23] Tran. H., Brunet. A., Griffith. E.C., et al. The Many Forks in FOXO's Road [J]. Sciences Stke Signal-Transduction Knowledge Environment, 2003, 2003(172): RE5. [24] Kaur. H.M., Regis. mTORC1 silencing during intestinal epithelial Caco-2 cell differentiation is mediated by the activation of the AMPK/TSC2 pathway [J]. Biochemical and Biophysical Research Communications, 2021, 545: 183-188. [25] Frustaci. A.M., Tedeschi. A., Deodato. M., et al. Duvelisib: a new phosphoinositide-3-kinase inhibitor in chronic lymphocytic leukemia [J]. Future Oncol, 2019, 15(19): 2227-2239. 如何解决上下对齐的问题呢？

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